IgA肾病治疗：从降蛋白尿、护肾到针对病因，为什么越来越强调个体化

同样是IgA肾病，有的人医生主要交代控制血压、减少盐摄入、定期复查；有的人除了基础治疗，还会讨论SGLT2抑制剂、针对IgA疾病机制的治疗，甚至系统性糖皮质激素。

患者很容易产生一个疑问：

为什么都是IgA肾病，治疗差别这么大？

原因并不是“哪种药最好”这么简单。IgA肾病治疗越来越强调两件事同时考虑：一边尽量减少IgA相关免疫损伤，一边保护已经承受损伤的肾单位，降低蛋白尿、控制血压，减慢肾功能丢失。KDIGO 2025已经把这种“双轨治疗”作为IgA肾病管理的重要思路。

先别急着找“最强的药”，先判断现在风险有多大

门诊里如果只问一句“我这个病应该吃什么药”，往往还缺了不少信息。

医生通常更想先知道：尿蛋白有多少，而且是不是持续存在；eGFR现在多少，过去一年怎么变化；血压控制得怎么样；肾穿刺是什么情况；已经接受过哪些治疗，效果和耐受如何。

这些信息共同决定治疗做到哪一步。

目前KDIGO 2025认为，IgA肾病患者如果持续蛋白尿达到**≥0.5 g/d或相当水平**，无论当时是否正在治疗，都已经属于需要关注进行性肾功能丢失风险的人群，应考虑治疗或进一步加强治疗。治疗目标则是尽量把蛋白尿维持在**＜0.5 g/d，理想情况下＜0.3 g/d**，同时让长期eGFR下降速度尽可能接近生理水平。

但这并不等于“0.5 g/d以上的人全部使用同一套药”。

IgA肾病风险判断不能只看一个数字。病理结果也有价值，但MEST-C评分或者国际IgA肾病预测工具，主要用于帮助认识风险，不能单独拿来决定某一种具体治疗。

所以，风险分层真正解决的是：这个患者有没有必要进一步加强治疗，以及治疗获益和风险是否值得。

支持治疗不是“病情轻才这么治”

“先支持治疗看看”有时会被患者理解成“医生没有办法，只能保守一点”。

这其实误解了IgA肾病治疗。

不管后面是否需要疾病特异性治疗，保护剩余肾单位、减少蛋白尿和控制血压，本身就是治疗的核心组成部分。知识资料也一直把IgA肾病的主轴放在尿蛋白、eGFR及其下降速度、血压和治疗反应上，而不是只观察肉眼血尿。

生活管理也不是一句“清淡饮食”就结束。KDIGO 2025提出的基础措施包括限制钠摄入、戒烟及电子烟、合理控制体重和进行适宜的耐力运动；对于存在进展风险的患者，指南提出血压目标可向≤120/70 mmHg管理，但具体能否耐受还要结合年龄、血压基础和临床情况。

药物方面，2025指南推荐IgA肾病患者在没有低血压、高钾等禁忌的情况下，使用可耐受的优化剂量ACEI或ARB。这类药不只是“高血压患者才吃的降压药”，其重要作用之一是减少肾小球内压力和蛋白尿，延缓慢性肾脏损伤。

但“最大耐受剂量”不是让患者自己往上加药。ACEI或ARB使用以后需要结合血压、肌酐和血钾等监测，由医生决定是否以及如何调整。

为什么现在IgA肾病治疗不再只是“ACEI/ARB加不加激素”

这几年IgA肾病治疗发生了一个很明显的变化：能够讨论的治疗工具比过去多了。

对于存在进行性肾功能丢失风险的患者，KDIGO 2025建议可考虑SGLT2抑制剂。这类药最初因为糖尿病治疗而被很多患者认识，但现在它在慢性肾脏病肾脏保护中的作用已经不局限于糖尿病。指南同时提醒，IgA肾病相关试验中的患者多为病程较长的人群，因此对于年轻、eGFR仍较高的患者，具体获益仍需结合实际情况判断，而且SGLT2抑制剂不能替代针对IgA疾病机制的治疗。

另一种思路是更进一步降低肾小球高压和蛋白尿，例如双重内皮素—血管紧张素受体拮抗剂sparsentan。KDIGO 2025建议，对于存在肾功能进行性丢失风险的IgA肾病患者可以考虑这类治疗。不过sparsentan本身已经包含血管紧张素受体阻断作用，不能再与ACEI或ARB并用，而且不同国家和地区的获批适应证、可及性并不完全相同。

这些药物看起来都能“降蛋白尿”，但作用机制并不相同，所以不能简单地把它们当成同一类降蛋白尿药随意叠加。

有些患者还需要处理IgA疾病本身

如果说ACEI/ARB、SGLT2抑制剂等更多是在减少肾单位持续受损后的压力，那么另一条治疗线，是针对IgA肾病本身的免疫致病过程。

KDIGO 2025建议，对于存在进行性肾功能丢失风险的IgA肾病患者，可考虑使用靶向释放型布地奈德Nefecon进行9个月疗程。它主要在回肠末端释放，希望影响肠黏膜相关淋巴组织中的致病性IgA形成。相关临床试验显示，它能够降低蛋白尿并减缓一定时期内eGFR下降。

这里有两个容易被忽略的问题。

一是它不是普通布地奈德制剂的简单替代使用，其他布地奈德剂型没有相同的随机对照试验证据，不能因为药名相似就自行替换。二是一个疗程结束后效果是否长期维持、哪些人需要再次治疗，目前仍有需要进一步回答的问题。

在Nefecon不能获得的情况下，部分存在进展风险的患者可能会讨论减量的系统性糖皮质激素方案。但系统激素的感染、代谢和其他不良反应不能忽略，尤其是eGFR较低、糖尿病或糖尿病前期、肥胖、潜在感染等患者，毒性风险会更高。

这也是为什么“我朋友IgA肾病用了激素，我是不是也应该用”这个问题，不能照搬答案。

肾穿刺上有新月体，就一定要强化免疫治疗吗？

也不能这么判断。

IgA肾病的病理报告很重要，但病理不能脱离临床过程来看。尤其是看到“新月体”几个字时，患者很容易直接把它理解成“病情很重，必须上强治疗”。

KDIGO 2025明确提出，MEST-C病理评分不能单独用来选择具体治疗，新月体尤其需要结合eGFR变化速度判断。

真正需要高度警惕的是快速进展的情况。例如指南将快速进展性IgA肾病定义为，在排除其他原因后，eGFR在3个月内下降≥50%。这种情况和普通稳定期IgA肾病不是同一种管理场景，需要尽快进行肾脏专科评估和相应处置。

所以，既不能看到病理稍重就自行要求加免疫抑制，也不能在肾功能快速下降时仍按普通慢性随访处理。

所谓“个体化”，到底个体化在哪里？

不是一句笼统的“每个人体质不同”。

比如两个患者尿蛋白都是1 g/d左右，一个人的eGFR连续几年稳定，血压较低，药物稍加量就头晕；另一个人的eGFR正在持续下降，同时血压控制不佳。即便今天尿蛋白数字接近，治疗选择和优先级也可能不同。

还要考虑年龄、合并疾病、感染风险、生育计划、药物能否获得以及患者对不良反应的接受程度。

如果同时接受中医药治疗，复诊时可以把乏力、水肿、胃口、大便、睡眠以及服药后的耐受情况一起告诉医生，中医辨证可以据此随症调整。但不能把某一种证型直接等同于蛋白尿程度，更不能根据“症状好了一些”代替肌酐、eGFR、尿蛋白和血压复查。

IgA肾病治疗发展到今天，真正改变的并不是“多了几种新药”这么简单。

更重要的变化是，治疗开始从过去相对粗略的“先支持治疗，不行再考虑激素”，走向同时处理IgA相关免疫损伤和慢性肾单位损伤，再根据患者的长期风险决定治疗组合。KDIGO 2025也明确强调这种并行管理思路。

所以，拿到IgA肾病诊断以后，真正应该和医生讨论的不是“哪种药最好”，而是：

我的蛋白尿和eGFR目前提示什么风险？现有支持治疗做到位了吗？如果风险仍然存在，下一步增加哪一种治疗，预期能解决什么问题，又需要监测什么风险？

答案弄清楚了，治疗方案才真正属于这个患者。